[正在进行][I级-紧急]伊利斯特丹病毒脑炎- 鸢尾共和国

654

感染人数
Confirmed case

311

死亡人数
Death

47.6%

死亡率
Mortality Rate

事件发展

1949年1月15日,主世界卫生组织(OHO)收到来自鸢尾共和国卫生部的紧急通报,报告了一起在该国北部伊利斯特丹地区爆发的、病因不明的严重疾病。

截至1月15日10时,共有 22例 病例被记录,全部集中旅游度假胜地伊利斯特丹(Élistadame)。所有患者均表现出一种快速进展的急性神经系统综合征,目前已有数名患者情况危殆。该疾病的病原体和传播方式尚不明确。

截止1月19日,已经有 45例 病例被记录,其中有 4例 死亡病例。鸢尾共和国卫生部已经联系了卡瓦生物科技大学的医疗团队与科研团队。

1月22日,死亡人数增加到16人,已经有58例病例被记录。卡瓦生物科技大学认为人食用了南海德堡山洞中的喃叻菌导致的脑炎。但是暂无足够的医学证据。

1月23日,卡生大团队关注到一位患者(特拉兰克·斯托玛·温维 Tralalek Stoma Weway)病情快速好转,但是该患者于24日清晨病情急速恶化,24日13时死亡。

截止1月25日,已经有61例病例被记录,死亡人数增加到23人。卡瓦生物科技大学代表发言:结论是明确且残酷的:到目前为止,伊利斯特丹病毒(EDV)的感染者,一旦进入神经系统症状期,其病死率可能是……100%。

1月25日,卡瓦生物科技大学的万斯博士申请对温维尸检,其家属无异议

1月26日,温维尸检完毕,结论如下。(相关资料1)

鸢尾共和国发布了新的政策:目前给进入症状期的人自由提供安乐死服务。 知情选择权: 对于所有已进入第二阶段(精神异常爆发期)或之后病程的EDV确诊患者,若其尚存有可被医生评估的、短暂的清醒时刻,医疗团队必须告知其病情的预后——即基于当前所有证据,康复希望为零,且后续病程将伴随极大的生理和精神痛苦。

1月27日,维尔布尼西亚社会主义人民共和国联邦莫纳科国立大学开始进行小白鼠实验,为期七天。

1月28日,鸢尾共和国的伊利斯特丹大学医学院:我们开始研究安乐死1h内患者的脑内病毒的情况。

截止1月29日,已经有94例确诊,其中33例死亡。

1月30日,见(3)

2月1日,死亡率突破50%。

2月2日,莫纳科国立大学的实验结束。结论见(2)

2月6日,已经有125例确诊,其中52例死亡。目前暂无治愈案例。

2月12日,已经有145例确诊,其中83例死亡。目前暂无治愈案例。

2月14日,出现首个境外病例⚠

2月18日,已经有160例确诊,其中122例死亡。目前暂无治愈案例。

2月24日,已经有193例确诊,其中160例死亡。目前暂无治愈案例。

3月3日,尼西亚Lyra出现一例疑似病例。

3月5日,赫克托共和国再次出现一例疑似病例。

3月6日,鸢尾共和国卫生部确认了一例新的EDV感染病例。患者位于莰帕里斯。

3月7日,已经有193例确诊,其中160例死亡。暂无治愈案例。死亡率83.7%

3月10日,已经有265例确诊,其中195例死亡。暂无治愈案例。死亡率73.6%

3月11日,已经有425例确诊,其中202例死亡。暂无治愈案例。死亡率47.5%

3月12日,已经有550例确诊,其中210例死亡。暂无治愈案例。死亡率38.2%

3月13日,已经有604例确诊,其中251例死亡。暂无治愈案例。死亡率41.7%

3月14日,已经有654例确诊,其中311例死亡。暂无治愈案例。死亡率47.6%

3月21日,已经有781例确诊,其中489例死亡。暂无治愈案例。死亡率62.6%

相关资料

结论(1)
  • 病理学家将其描述为“风暴前的宁静”。所谓的“病情好转”,并非人体免疫系统的胜利,而极有可能是病毒在完成对大脑额叶等区域的初步破坏后,进入了一个短暂的“重组与增殖”阶段,为向脑干等核心区域发起最后总攻做准备。
  • 他的大脑组织遭受了毁灭性的“焦土化”破坏。病毒并未被清除,恰恰相反,它们在短暂的“休眠”后,以更具爆发性的方式在脑组织中增殖。
  • 万斯博士痛苦地总结:“我们看到的不是康复,而是子弹上膛的声音。”

结论

维尔布莫纳科国立大学对于小白鼠的实验结果(2)
  • 最终数据汇总:
指标 (平均值)A组 (对照组)B组 (实验组)结论
发病时间 (小时)48 ~ 60 小时< 24 小时肾上腺素显著缩短了潜伏期
首次死亡时间 (小时)~ 84 小时~ 60 小时肾上腺素显著提前了死亡时间
100%死亡时间 (小时)~ 160 小时~ 108 小时肾上腺素显著加速了整个病程
平均生存时间 (小时)115.2 小时79.8 小时应激状态使生存时间缩短了约30%
主要临床表现嗜睡、共济失调、昏迷剧烈抽搐、过度激惹应激状态改变了临床症状模式,加剧了神经兴奋毒性
死亡方式昏迷后呼吸衰竭强直性惊厥应激状态导致了更暴力的死亡方式

2月1日~2月2日,新增病例93例,死亡29例,且(85/15)例集中在月瓦洞。

伊利斯特丹大学医学院紧急研究快报 – 1949年1月30日(3)

发件人: 索菲·勒梅尔教授,伊利斯特丹大学医学院病理学系
收件人: 鸢尾共和国卫生部、卡瓦生物科技大学应急响应团队、主世界卫生组织(OHO)联络处

病例

  • 病例A: 24岁男性,游客,病程8天。
  • 病例B: 31岁女性,本地居民(护士,疑似院内感染),病程6天。
  • 病例C: 19岁女性,游客。出现喷射性呕吐和人格改变后48小时。
  • 病例D: 35岁男性,本地餐馆老板。出现思维混乱和轻微幻觉后约60小时。

结论

结论一:EDV是一种以摧毁脑干为最终目的的高效杀手。 所有的临床症状,无论是精神异常还是生理衰竭,最终都将导向脑干功能丧失这一终局。这意味着,任何试图挽救已进入后期神经症状患者的努力,都可能是在与一个已经注定的结局抗争。

结论二:必须将死亡病例的处置提升到最高生物安全等级。 我请求卫生部立即颁布强制法令:所有EDV确诊及疑似死亡病例,必须由专业防护团队进行处理,并强制执行就地、快速火化。任何拖延、任何形式的家庭葬礼或土葬,都无异于埋下新的、更具爆炸性的传染源。

结论三:EDV的致命性在于其策略,而非蛮力。 它首先通过精准的功能性破坏引发精神崩溃,为后续的物理摧毁争取时间。病程的阶段性,实际上是其攻击策略的体现。

结论四:存在一个“不可逆转”的临界点。 一旦病毒开始沿着神经通路向脑干“行军”,这个进程可能就无法被任何已知手段阻断。我们观察到的精神症状,就是这个“行军”开始的信号枪。

结论五(最关键):治疗窗口期可能远比我们想象的要短! 如果要进行干预,必须在病毒形成“感染孤岛”并开始向脑干迁移之前。这意味着,必须在第一阶段(潜伏前驱期),在任何明显神经症状出现之前进行干预。一旦喷射性呕吐和精神异常出现,可能就已经越过了那个临界点。

鸢尾小鼠感染最终实验结果汇总表(4)

实验周期: 1949年2月7日 – 1949年2月16日
感染途径: 口服(食源性)

实验组别 (n=10)干预措施平均潜伏期 (出现神经症状)最终感染率最终死亡率平均生存时间 (从感染开始)关键临床/病理学观察
A组 (对照组)无干预96 小时 (4天)100% (10/10)100% (10/10)168 小时 (7天)– 病程与吸入感染类似,但潜伏期显著延长。
早期出现腹泻和体重下降,随后转为典型神经症状。
解剖发现肠道淋巴组织有明显病毒复制迹象。
B组 (胃肠清洗)摄食后6小时进行物理清洗108 小时 (4.5天)80% (8/10)80% (8/10)175 小时 (7.3天)– 2只小鼠完全未发病,存活至实验结束。
发病的8只小鼠,其潜伏期和生存时间略微延长,但病程和结局与对照组无异。
证明病毒在摄入后数小时内已部分穿透肠道屏障,但早期物理清除仍有一定几率完全阻止感染。
C组 (猿源血清)摄食后24小时注射实验性抗血清144 小时 (6天)30% (3/10)50% (5/10)存活5只 / 死亡者200小时(8.3天)– 5只小鼠完全存活,未表现出任何症状。
2只小鼠在注射血清后24小时内因急性过敏性休克(排斥反应)死亡。
3只小鼠仍然发病,但病程显著延长,症状较轻,最终仍因神经系统衰竭死亡。
证明了高滴度中和抗体在病毒进入CNS前具有显著的保护作用,但异种血清的风险巨大。
D组 (化学抑制剂)摄食后24小时开始每日口服“C-217”98 小时 (4.1天)100% (10/10)100% (10/10)170 小时 (7.1天)– 无任何统计学意义上的改善。
潜伏期、死亡率、生存时间与对照组几乎完全一致。
证明“C-217”在体内的生物利用度或实际抑制效果可忽略不计,该药物研发方向失败。

实验结论概要

被动免疫是真正的希望所在: “赫尔墨斯行动”最重大的突破来自于C组。 实验首次证明,在病毒侵入中枢神经系统之前,及时给予足量、高效价的中和抗体,可以非常有效地阻止疾病的发生或显著减轻病情。

食源性感染路径被证实: EDV可通过消化道感染,其潜伏期比呼吸道或直接注射更长,为早期干预提供了稍纵即逝的窗口期。

物理清除有微弱价值: 对于已知的、极早期的口服暴露,紧急洗胃等措施可能会降低感染风险,有一定抢救价值,但不作为可靠的预防手段。

化学抑制剂“C-217”失败: 该研究路径被证伪,需要重新进行药物筛选。

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